🧬 ¿Qué es el colesterol?

El colesterol es un lípido esteroide esencial para la vida.
Forma parte de todas las membranas celulares y sirve como precursor de:

  • Hormonas esteroideas: cortisol, aldosterona, testosterona, estrógenos y progesterona.
  • Vitamina D: a partir del 7-dehidrocolesterol cutáneo.
  • Sales biliares: necesarias para la digestión y absorción de grasas.

El hígado produce entre 1 y 2 gramos diarios, y el resto proviene de la dieta (huevos, carnes, lácteos, etc.).
El colesterol no circula libremente, sino unido a lipoproteínas, que actúan como “vehículos de transporte”.


🚗 Tipos de lipoproteínas


  • LDL (Low Density Lipoprotein) 
  • Transporta colesterol desde el hígado hacia los tejidos
  • Si se oxida, puede depositarse en las arterias → aterogénesis.


  • HDL (High Density Lipoprotein)
  • Recoge colesterol de los tejidos y lo lleva al hígado para eliminarlo.“Colesterol bueno”:
  • tiene función antioxidante y antiinflamatoria.
  • VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
  • Transporta triglicéridos desde el hígado hacia los tejidos.
  • En exceso se asocia a síndrome metabólico.
  • IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
  • Intermediario entre VLDL y LDL.
  • Transitorio, a menudo indicador de metabolismo lipídico alterado.


🧬 FISIOLOGÍA DEL COLESTEROL

Desde la absorción intestinal hasta su metabolismo hepático y periférico

1. Emulsión y formación de "micelas" que se obtiene de 4 fuentes: Ácidos biliares, Fosfolípidos, Colesterol libre y monogliceridos.

  • En el duodeno, los ácidos biliares (derivados del colesterol hepático) emulsifican las grasas dietéticas, creando micelas mixtas formadas por:
  • Ácidos biliares: El hígado convierte el colesterol en ácidos biliares primarios (principalmente ácido cólico y ácido quenodesoxicólico). Estos se conjugan con aminoácidos como glicina o taurina para formar sales biliares, que son más solubles.
  • Fosfolípidos: Son componentes fundamentales de las membranas celulares.

Fuentes:

  • Yema de huevo 🥚 (especialmente la lecitina)
  • Pescados grasos (salmón, sardina, atún) 🐟
  • Soja y sus derivados (lecitina de soja) 🌱
  • Vísceras (hígado, cerebro, riñones)
  • Frutos secos y semillas (aunque en menor cantidad
  • Colesterol libre es el colesterol no esterificado, presente naturalmente en alimentos de origen animal:

Fuentes:

  • Yema de huevo
  • Carnes rojas y embutidos
  • Vísceras (hígado, riñones)
  • Lácteos enteros (leche, mantequilla, queso curado)
  • Mariscos (gambas, calamar, cangrejo)
  • Monoglicéridos y ácidos grasos libres aparecen sobre todo como productos de la digestión de las grasas, pero también pueden estar en algunos alimentos procesados o aceites parcialmente degradados.
    Fuentes:
  • Aceites vegetales (oliva, coco, girasol)
  • Grasas animales (manteca, sebo)
  • Algunos alimentos ultraprocesados (usados como emulsionantes: “monoglicéridos y diglicéridos de ácidos grasos”)
  • Pescados grasos y frutos secos (por su contenido en ácidos grasos libres naturales)
  • Las micelas son hidrosolubles y pueden atravesar el moco intestinal hasta contactar la membrana del enterocito(célula epitelial intestinal).


2. Transporte a través de la membrana del enterocito

  • El colesterol entra al enterocito por dos vías principales:
  • Difusión pasiva (por gradiente de concentración).
  • Transporte facilitado mediante el receptor NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1), que regula su absorción.
  • Dentro del enterocito, parte del colesterol puede ser reexpulsado al lumen intestinal por las proteínas ABCG5/ABCG8, lo que limita la absorción total a un 40–50%.

3. Esterificación intracelular

  • Una vez dentro del enterocito, el colesterol libre es esterificado por la enzima ACAT-2 (acil-coenzima A: colesterol aciltransferasa-2) → formando ésteres de colesterol, que son más hidrofóbicos y se empaquetan en quilomicrones.

4. Formación de quilomicrones

  • Los quilomicrones son lipoproteínas grandes (rico en triglicéridos y colesterol éster) que se ensamblan en el retículo endoplásmico y aparato de Golgi del enterocito.
  • Contienen ApoB-48 como apoproteína estructural principal.
  • Se liberan al sistema linfático (conducto torácico) y luego pasan a la circulación sistémica, evitando inicialmente el hígado.

5. Transporte sistémico inicial

  • En sangre, los quilomicrones adquieren ApoC-II y ApoE desde las HDL circulantes.
  • La lipoproteína lipasa (LPL), activada por ApoC-II, hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones, liberando ácidos grasos a músculo y tejido adiposo.
  • Al perder triglicéridos, los quilomicrones se transforman en remanentes, más pequeños y ricos en colesterol, que son captados por el hígado mediante receptores de ApoE.

6. Procesamiento hepático

  • En el hepatocito, el colesterol proveniente de:
  • Remanentes de quilomicrones
  • LDL captado por receptor de LDL
  • Síntesis endógena (enzima HMG-CoA reductasa)
    se integra en un     pool dinámico hepático.
  • Desde aquí el hígado decide su destino:
  • Incorporarlo a VLDL para exportar triglicéridos y colesterol a la sangre.
  • Convertirlo en ácidos biliares (mediante CYP7A1).
  • Excretarlo directamente en la bilis (como colesterol libre).

7. Ciclo enterohepático

  • Los ácidos biliares secretados en la bilis al intestino son reabsorbidos en el íleon terminal (≈95%) y devueltos al hígado vía vena porta, cerrando el circuito enterohepático.
  • Solo una fracción (≈5%) se elimina por las heces, lo que representa la vía principal de eliminación del colesterol.

8. Distribución periférica (LDL y HDL)

  • El hígado empaqueta colesterol y triglicéridos en VLDL (ApoB-100) → se transforman en IDL y luego LDLconforme liberan triglicéridos.
  • El LDL entrega colesterol a tejidos periféricos a través de receptores de LDL, esenciales para la síntesis de membranas y hormonas esteroideas.
  • El HDL recoge colesterol de los tejidos (mediado por ABCA1 y ABCG1) y lo devuelve al hígado (transporte reverso).

9. Regulación fina del metabolismo del colesterol

El equilibrio se mantiene por tres mecanismos clave:

MecanismoLocalizaciónEfectoHMG-CoA reductasaHígadoControla la síntesis endógena (inhibida por colesterol alto, estimulada por bajo).LDL receptorHígado y tejidos periféricosRegula la captación de LDL circulante.LXR y FXR (receptores nucleares)Intestino e hígadoModulan genes del transporte y excreción de colesterol según el estado energético.


🧠 Lectura funcional y bioenergética

  • El colesterol fluye como un mensajero estructural y energético, no como un desecho.
  • Su tránsito refleja el balance entre absorción, transporte, reparación y eliminación.
  • En estados inflamatorios o de estrés oxidativo, el cuerpo retiene colesterol para reforzar membranas y sintetizar hormonas antiinflamatorias (cortisol, DHEA).
  • En estados carenciales, su baja absorción o síntesis se traduce en fragilidad celular, hipofunción hormonal y déficit neuroeléctrico.


micela → enterocito → quilomicrón → hígado → LDL/HDL → excreción biliar

⚖️ Valores de referencia (orientativos)

Colesterol total

  • Óptimo fisiológico: 🟢 190–220 mg/dL
  • Riesgo por déficit (↓): 🔻 <180 mg/dL → déficit estructural, hormonal y neuronal
  • Riesgo adaptativo o excesivo (↑):  🔺 >240 mg/dL → respuesta adaptativa a inflamación o estrés oxidativo.
  • Interpretación funcional / energética: Valor equilibrado indica integridad celular y eje hormonal estable.


LDL (Lipoproteina de baja densidad)

  • Óptimo fisiológico: 🟢 90–130 mg/dL
  • Riesgo por déficit (↓): 🔻 <90 mg/dL → déficit de sustrato para hormonas esteroideas
  • Riesgo adaptativo o excesivo (↑):  🔺 >160 mg/dL → estrés oxidativo, resistencia insulínica, inflamación vascular
  • Interpretación funcional / energética: El LDL funcional transporta colesterol a tejidos para reparación y síntesis hormonal.

HDL (Lipoproteina de alta densidad)

  • Óptimo fisiológico: 🟢 55- 75 mg/dL
  • Riesgo por déficit (↓): 🔻 <45 mg/dL → menor capacidad antioxidante y de reciclaje de colesterol
  • Riesgo adaptativo o excesivo (↑):  🔺 >90 mg/dL → HDL disfuncional (oxidado o inflamatorio)
  • Interpretación funcional / energética: HDL refleja la capacidad de “limpieza metabólica” y equilibrio entre anabolismo y catabolismo lipídico.

Triglicéridos

  • Óptimo fisiológico: 🟢 70- 130 mg/dL
  • Riesgo por déficit (↓): 🔻 <60 mg/dL → posible déficit energético, malabsorción o hipotiroidismo
  • Riesgo adaptativo o excesivo (↑):  🔺 >180 mg/dL → síndrome metabólico, exceso de carbohidratos, hígado graso
  • Interpretación funcional / energética: Los triglicéridos son un marcador directo de la flexibilidad metabólica (energía disponible).

(Los valores deben interpretarse junto con el contexto clínico, edad, inflamación, insulina, homocisteína, etc.)


🔬 Función fisiológica y energética

  • Mantiene la integridad de las membranas celulares.
  • Permite la fluidez neuronal y sináptica.
  • Es esencial en la formación de mielina, memoria y función cognitiva.
  • Participa en la síntesis mitocondrial de hormonas esteroideas, crucial para el eje suprarrenal y gonadal.
  • Disminuciones excesivas (por medicación o dietas extremas) pueden causar:
  • Fatiga crónica
  • Depresión o irritabilidad
  • Disfunción hormonal
  • Pérdida de libido
  • Mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico


🌿 Enfoque integrativo

El colesterol no es el enemigo, sino un indicador adaptativo del estado interno.
Aumenta ante:

  • Estrés crónico (por mayor demanda de cortisol)
  • Inflamación de bajo grado
  • Resistencia a la insulina
  • Deficiencia de ácidos grasos omega-3
  • Disbiosis intestinal y exceso de toxinas hepáticas.


🔹 Enfoques naturales complementarios

  • Omega-3 (EPA/DHA): mejora la fluidez de membranas y reduce LDL oxidado.
  • Berberina y policosanol: modulan la síntesis hepática.
  • Niacina (B3): eleva HDL y reduce triglicéridos.
  • Cúrcuma y resveratrol: efecto antioxidante sobre LDL.
  • Fibra soluble (avena, psyllium): reduce la reabsorción intestinal.
  • Ejercicio moderado y ayuno intermitente: aumentan HDL y sensibilidad insulínica.


💡 Visión cuántica y energética

En biorresonancia, el colesterol puede verse como el “aislante protector” del sistema celular.
Cuando las membranas pierden coherencia bioeléctrica, el cuerpo eleva el colesterol para proteger la integridad energética y amortiguar los campos inflamatorios.


Por eso, el objetivo no es solo bajarlo, sino armonizar la frecuencia del metabolismo lipídico y el eje hígado–páncreas–suprarrenales.


⚠️ Cuándo el colesterol bajo se vuelve riesgoso

TipoUmbral de riesgo aproximadoConsecuencias fisiológicas y clínicas

  • Colesterol total🔻 < 150 mg/dL
  • Disminución de síntesis hormonal (estrógenos, testosterona, cortisol). Trastornos del ánimo, depresión, ansiedad. Disminución de la mielina y riesgo de demencia. Déficit de vitamina D y bilis insuficiente.
  • LDL🔻 < 70 mg/dL
  • Dificultad para reparar membranas celulares y neuronales. Fatiga, inmunodepresión, infertilidad, disfunción suprarrenal. En ancianos, se asocia con mayor mortalidad total.
  • HDL🔻 < 35–40 mg/dL
  • Aumento del riesgo inflamatorio y oxidativo, incapacidad para retirar colesterol dañado, peor control glucémico y mayor riesgo cardiovascular.

🔬 Fundamentos biológicos del riesgo por colesterol bajo

  • Hormonas esteroides insuficientes
    El colesterol es la molécula base para producir     cortisol, aldosterona, DHEA, testosterona, estrógenos y progesterona.
    → Niveles bajos =     agotamiento suprarrenal y desequilibrio hormonal.


  • Déficit de vitamina D activa
    Sin suficiente colesterol cutáneo (7-dehidrocolesterol), la conversión solar a vitamina D3 es deficiente.


  • Alteraciones neuropsiquiátricas
    El colesterol forma parte de la     mielina y las sinapsis neuronales.
    Valores bajos se asocian a:
  • Depresión y ansiedad severa
  • Mayor riesgo de suicidio
  • Disminución cognitiva y Alzheimer precoz


  • Inmunodepresión y cáncer
    El colesterol es necesario para la     integridad de membranas inmunes y la reparación celular.
    Varios estudios muestran     mayor mortalidad general y por cáncer cuando el colesterol total <160 mg/dL.


  • Fragilidad celular y envejecimiento acelerado
    Las membranas se vuelven más permeables y vulnerables al daño oxidativo, acelerando la senescencia.


🧠 En resumen

Estado: Colesterol total (mg/dL)

  • < 150🚨 Riesgo biológico por déficit estructural y hormonal
  • 160–190🟢 Óptimo fisiológico (reparación, equilibrio hormonal y neuronal)
  • 200–240🟡 Adaptativo o compensatorio (ver causas)
  • > 250🔴 Riesgo potencial si hay inflamación o resistencia insulínica



En medicina funcional se considera que el rango saludable real es entre 160 y 220 mg/dL, dependiendo del contexto metabólico, edad y función hepática.
Por debajo de eso, el cuerpo pierde su capacidad de mantener integridad, síntesis y defensa.

🧭 CORRELACIÓN ENTRE COLESTEROL Y LOS EJES HORMONALES

Eje / SistemaColesterol óptimo (mg/dL)Qué ocurre si está bajo (<160)Qué ocurre si está alto (>240)Interpretación funcional

🧠 Hipotálamo–Hipófisis

  • Óptimo: 170–200
  • Si está bajo (<160) Disminuye la síntesis de hormonas liberadoras (CRH, GnRH, TRH) → Fatiga, apatía, baja respuesta al estrés.
  • Si está alto (>240) Sobreactivación del eje por estrés crónico → exceso de CRH y ACTH.
  • Interpretación funcional: El colesterol regula la plasticidad neuronal y la sensibilidad hipotalámica a hormonas periféricas.


⚡ Suprarrenales (Cortisol, DHEA, Aldosterona)

  • Óptimo:180–220
  • Si está bajo (<160): Falta de sustrato para cortisol → agotamiento suprarrenal, hipotensión, hipoglucemia, inflamación persistente.
  • Si está alto (>240): Exceso de cortisol → hiperglucemia, resistencia a la insulina, catabolismo muscular.
  • Interpretación funcional: El colesterol es la materia prima del cortisol; si baja, la glándula entra en “modo de supervivencia”.


❤️ Gonadal (Testosterona, Estrógenos, Progesterona)

  • Óptimo: 180–210
  • Si está bajo (<160): Disminuye la producción de hormonas sexuales → baja libido, infertilidad, pérdida de masa muscular, amenorrea.
  • Si está alto (>240): Estimulación compensatoria por aromatización → dominancia estrogénica o hiperandrogenismo.
  • Interpretación funcional: El colesterol permite la esteroidogénesis gonadal; su descenso inhibe la energía sexual y creativa.


🦋 Tiroides

  • Óptimo: 170–200
  • Si está bajo (<160): Colesterol bajo = metabolismo lento → hipotiroidismo funcional “central” (hipófiso–tiroideo).
  • Si está alto (>240):  En hipotiroidismo primario, el colesterol puede elevarse por falta de conversión hepática.
  • Interpretación funcional: Existe una retroalimentación dua;: el colesterol depende de la T3, y la T3 depende de la integridad lipídica.


🧫 Sistema inmune y hepático

  • Óptimo: 160–200
  • Si está bajo (<160): Menor síntesis de bilis y vitamina D → inmunodepresión, disbiosis intestinal, mala absorción de grasas.
  • Si está alto (>240): Colesterol alto por inflamación hepática o estrés oxidativo.
  • Interpretación funcional: El colesterol es el escudo reparador del hígado; bajo, el cuerpo se vuelve más permeable y vulnerable.

🧩 Conexión funcional y energética

  • El colesterol es el “alquimista molecular” del sistema endocrino: sin él no se fabrica ninguna hormona esteroidea.
  • Es también una molécula de coherencia: estabiliza la señal eléctrica de membranas y neuronas.
  • Cuando baja demasiado, la frecuencia vibracional de las células se vuelve inestable → aparece fatiga, apatía y desregulación energética (visible en biorresonancia como caída del eje VARHOP suprarrenal y sexual).


⚖️ Lectura terapéutica integrativa


NivelesEstado funcionalEnfoque terapéutico sugerido

Nivel: <160 mg/dL

Estado funcional: Déficit estructural, hipofunción hormonal, agotamiento suprarrenal

Enfoque terapéutico sugerido: Aumentar grasas buenas (omega-3, huevo, aguacate, aceite de coco, mantequilla ghee), reducir estrés crónico y restaurar eje suprarrenal.


160–220 mg/dL

Estado funcional: Equilibrio fisiológico

Enfoque terapéutico sugerido: Mantener dieta variada, buena función hepática y micronutrientes (B5, B6, Zn, Mg, CoQ10).


>240 mg/dL

Estado funcional: Posible inflamación hepática, resistencia insulínica, estrés crónico

Enfoque terapéutico sugerido: Tratar el origen inflamatorio, mejorar metabolismo hepático, regular cortisol y glucosa.